Mecical Education & Training

Ebola Virüs Hastalığı

A grubu biyoterör ajanları; EVH, Botulismus, şarbon, veba ve çiçek

Ebola virüs hastalığı etkeninin kan, vücut sıvıları, cinsel temas ve infekte hayvanlar (yarasa, maymun vs) ile bulaştığı göste- rilmiştir. Fakat solunum yolu beklenen bir bulaş yolu değildir.

Botulismus, şarbon, veba ve çiçek hastalıklarında solunumsal bulaş bilinmektedir.

Ebola Virüs Hastalığı (EVH); Ebola virüsünün sebep olduğu, yüksek mortalitenin görüldüğü, akut başlangıçlı, yüksek ateş, gastro intestinal semptomlar ve kanamayla seyredebilen bir hastalıktır.

Ebola virüsü, insanlara enfekte hayvanların organ, kan ve vücut sıvıları ile temasla bulaşır. Afrika’da enfekte şempanze, goril, maymun, domuz, meyve yarasası ve antiloptan bulaştığı dökümente edilmiştir. İnsandan insana geçiş, bütünlüğü bozulmuş deri veya mukozanın enfekte insanların kan ve vücut sıvılarıyla direk teması ile meydana gelir. Ayrıca hastanın vücut sekresyonlarıyla kontamine çevresel materyal ile de bulaş meydana gelebilir.

Vakalarda görülen hafif hemorajik semptomlar; peteşi, burun kanaması, ekimoz veya daha ciddi olarak gastrointestinal kanama, şok ya da DIC şeklinde olmaktadır. Genellikle, ağır vakalarda, daha sık olarak hemorajik belirtiler görülmektedir. Döküntü, eritematöz makülo papüller tarzda genelde 5 günden sonra gövde ve omuzda görülmektedir. Konjunktivit, farenjit, öksürük ve hıçkırık vakalarda görülen diğer semptomlardır. Ebola virüsü bulaşmış hastalar klinik semptomların gelişiminden önce bulaştırıcı değildir, ateş içeren semptomların başlamasından itibaren bulaştırıcılık başlar. Bir başka ifade ile ateş ve klinik bulguların gelişimi öncesinde hastalar başkalarına virüsü bulaştıramazlar. Eğer hastalar klinik semptomların ortaya çıkışını takip eden 14. gününü geçirmiş yani hayatta ise yaşam şansı daha yüksektir. Hastalarda klinik bulguların gelişiminden itibaren ölene kadar virüs miktarı artar. Ölüm, sıklıkla klinik bulguların gelişimini takiben 9 ile 10. günler sonrasında septik şok, çoklu organ yetmezliği ve yaygın damar içi pıhtılaşma bozukluğu (DIC) ile olur. Hastalık, neden olan virüse ve nitelikli sağlık hizmeti alabilme özelliğine göre %25-90 oranında fatal seyretmektedir. Laboratuvarda lökopeni (sıklıkla lenfopeninin görüldüğü), trombositopeni ve karaciğer enzimlerinde artış görülebilir. PTZ, aPTT ve fibrin yıkım ürünlerinde artış olabilir.

Hastalığın özgün tanısında antijen tespit testleri (hızlı tanı testleri ve ELISA), antikor yanıtının saptanması için ELISA IgM ve IgG, serum nötralizasyon testi, RT-PCR ve virüs izolasyonu kullanılabilir (Bakınız, EVH tanı testleri ve klinik örneklerin alınması).

Hastalığın özgün bir tedavisi bulunmamaktadır. Monoklonal antikorlar (Zmapp), RNA modulatörleri, nükleozid analogları, konvalesan serum ile deneysel tedavi çalışmaları yapılmaktadır. Bu gün için etkinlikleri gösterilmiş değildir. Tedavide yaklaşım destek tedavisi şeklindedir. Bu yaklaşım çerçevesinde; öncelikle hemodinamik izlem, sıvı-elektrolit tedavisi, oksijen ve kan basıncı kontrolü, gerektiğinde kan ve kan ürünleri transfüzyonu, beslenme desteği ve bakteriyel enfeksiyon varlığında anti bakteriyel tedavi ile eşlik eden diğer sorunların tedavisi uygulanır. Hastalardaki GİS semptomları nedeniyle sıklıkla dehidratasyon gelişmektedir. Hastalara hidrasyon, oksijenasyon, sekonder enfeksiyonların tedavisi ve diğer semptomlara yönelik destekleyici tedavi uygulanmalıdır. Hasta standart önlemlere ek olarak temas ve damlacık izolasyon kurallarına uyularak, izole edildiği odada gerektiğinde monitörize edilerek, mümkün olan en az sayıdaki sağlık personeli teması ve ziyaretçi kısıtlaması ile izlenmelidir.
Bu web sitesi ücretsiz olarak Bedava-Sitem.com ile oluşturulmuştur. Siz de kendi web sitenizi kurmak ister misiniz?
Ücretsiz kaydol